Trò chơi hàng đầu | tài xỉu online atht

SUY TUYẾN THƯỢNG THẬN DO DÙNG CORTICOID

1/ Tổng quan

Suy thượng thận là tình trạng giảm glucocorticoid hoặc mineralcorticoid hoặc cả hai, do nhiều nguyên nhân:

• Sự phá huỷ vỏ thượng thận dẫn đến suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison).
• Giảm sản xuất ACTH làm giảm Cortisol dẫn đến suy thượng thận thứ phát. Bệnh chủ yếu gặp ở nữ, với tỷ lệ nữ/nam = 2,6/1; thường gặp ở tuổi 30-40. 
• Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
• Suy gan mạn tính.

Suy thượng thận do điều trị glucocorticoid là nguyên nhân thường gặp nhất trong các nguyên nhân suy thượng thận thứ phát, xảy ra do glucocorticoid ức chế vùng hạ đồi tuyến yên làm giảm tiết ACTH. Nguyên nhân do dùng glucocorticoid kéo dài: prednisolon, hydrocortisol, dexamethason. Loại glucocorticoid hít, tiêm khớp, tiêm bắp, glucocorticoid được trộn trong thuốc gia truyền.

Ở giai đoạn sớm, nồng độ ACTH nền và cortisol nền có thể bình thường, tuy nhiên dự trữ của ACTH đã suy giảm. Khi có stress thì đáp ứng tiết cortisol không đủ đáp ứng. Sự thiếu hụt kéo dài ACTH làm vùng lớp bó và lưới vỏ thượng thận sẽ teo lại dẫn tới giảm tiết cortisol và adrogen thượng thận trong khi đó bài tiết aldosteron bình thường. Tiến triển tiếp theo là toàn bộ trục hạ đồi - yên - thượng thận sẽ bị suy yếu, do đó đáp ứng tiết ACTH khi có kích thích hoặc stress hoặc kích thích bằng ACTH ngoại sinh thì đáp ứng tiết cortisol của vỏ thượng thận cũng giảm.

2/ Lâm sàng

- Hội chứng Cushing ngoại sinh

Tương tự như hội chứng Cushing, nếu dùng thuốc glucocorticoid liều cao, người bệnh có triệu chứng lâm sàng điển hình hơn so với hội chứng Cushing nội sinh như: tăng cân, mặt tròn, béo trung tâm, mỡ vùng cổ, sau gáy, mặt tròn đỏ, da mỏng, rạn da, yếu cơ gốc chi, vết thương khó lành, rối loạn tâm thần…

Triệu chứng tăng huyết áp, rậm lông, nam hoá ít hơn hội chứng Cushing nội sinh nhưng loãng xương gặp nhiều hơn.

Triệu chứng điển hình của người mắc Hội chứng Cushing

Thể trạng điển hình của người mắc Hội chứng Cushing

- Triệu chứng xảy ra khi ngừng thuốc

• Trục hạ đồi - yên - thượng thận bị ức chế gây suy thượng thận thứ phát.
• Bệnh lý nền nặng lên.
• Hội chứng ngừng thuốc: người bệnh mệt mỏi khó chịu khi ngừng thuốc hay chỉ giảm liều.
• Chán ăn, đau cơ, nhức đầu, sốt, bong vảy da.

- Ảnh hưởng của Glucocorticoid

• Loại chế phẩm: thuốc, thuốc gia truyền.
• Dược động học của glucocorticoid.
• Đường dùng: tiêm, uống, bôi, hít.

3/ Cận lâm sàng

• Hạ natri huyết, kali huyết không tăng vì không giảm aldosterol.
• Hạ đường huyết.
• Cortisol sáng (6h-9h) < 3 mcg/dl (80 nmol/L) chẩn đoán là suy thượng thận.
• Cortisol 3-18 mcg/dl (80-500 nmol/L). Cần sử dụng nghiệm pháp kích ACTH để đánh giá khả năng tiết cortisol tối đa, có thể là bình thường giả nếu teo tuyến thượng thận không xảy ra.
• Nếu cortisol sáng > 18 mcg/dl thì loại bỏ suy thượng thận.

4/ Khuyến cáo điều trị

- Nghiệm pháp thay thế glucocorticoide

• Hydrocortison viên 10 mg: Liều 0,5–1 mg/kg/ngày tuỳ theo mức độ thiếu hụt, giới, cân nặng, sáng 2/3 tổng liều, chiều 1/3 tổng liều.
• Khi có nhiễm trùng, chấn thương, khi cần phẫu thuật, phải tăng liều Hydrocortison gấp 2 hoặc 3 lần. Nếu không uống được có thể dùng đường tiêm.

- Chế độ sinh hoạt

• Khuyên người bệnh ăn đủ đường, muối. Tăng liều Hydrocortison trong trường hợp cần thiết. Luôn có thuốc đường tiêm dự trữ.
• Lưu ý các yếu tố có thể gây mất bù của suy thượng thận:
• Ngừng điều trị.
• Chế độ ăn ít muối, gắng sức, nôn, đi ngoài, ra nhiều mồ hôi dẫn tới mất muối, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật.
• Dùng thuốc lợi tiểu, an thần, cản quang, có thai.

- Theo dõi điều trị

• Cân nặng, huyết áp tư thế, hoạt động thể lực.
• Triệu chứng xạm da.

5/ Dự phòng

Vấn đề sử dụng thuốc kháng viêm steroid (glucocorticoid) ở cộng đồng hiện đang rất phổ biến bởi nhiều lý do:

• Việc sử dụng thuốc gia truyền điều trị một số bệnh có trộn corticoid.
• Sử dụng những mỹ phẩm không rõ nguồn gốc có trộn corticoid.
• Bên cạnh một số bệnh có phác đồ điều trị phải sử dụng thuốc kháng viêm steroid lâu dài: COPD, hen phế quản, viêm khớp dạng thấp...

Do đó để tránh biến chứng suy tuyến thượng thận do thuốc corticoid nên sử dụng thuốc, mỹ phẩm nguồn gốc rõ ràng, có sự tư vấn của bác sĩ, dược sĩ. Khi những bệnh nhân bắt buộc phải sử dụng corticoid để điều trị thì phải sử dụng tuân thủ theo phác đồ, hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa và tầm soát những biến chứng do sử dụng corticoid kéo dài như: loãng xương, viêm loét dạ dày-tá tràng... hoặc tầm soát suy tuyến thượng thận nếu có những triệu chứng gợi ý: chán ăn, buồn nôn, mệt mỏi, huyết áp thấp...

Hiện tại, tài xỉu online atht đã phát hiện rất nhiều bệnh nhân suy tuyến thượng thận do sử dụng thuốc gia truyền, mỹ phẩm không rõ nguồn gốc xuất sứ, thuốc kháng viêm corticoid với những triệu chứng gợi ý ở trên bằng xét nghiệm cortisol máu buổi sáng. Ngoài ra bệnh viện cũng tổ chức tầm soát nguy cơ loãng xương cho những bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid kéo dài bằng kĩ thuật DEXA, từ đó phát hiện ra nhiều trường hợp đã mắc loãng xương trong gia đoạn sớm.

Được phục vụ quý khách là vinh dự của chúng tôi !

BS CKI. Đặng Minh Trị

BS. Trang Thanh Tú

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ Y tế (2014), Quyết định số 3879/QĐ-BYT về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa. Hà Nội.
2. Schmidt, I. L., Lahner, H., Mann, K., & Petersenn, S. (2003). “Diagnosis of adrenal insufficiency: Evaluation of the corticotropin-releasing hormone test and Basal serum cortisol in comparison to the insulin tolerance test in patients with hypothalamic-pituitary-adrenal disease”. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 88(9), pp. 4193–4198.
3. Deutschbein, T., Unger, N., Mann, K., & Petersenn, S. (2009). “Diagnosis of secondary adrenal insufficiency: unstimulated early morning cortisol in saliva and serum in comparison with the insulin tolerance test”. Hormone and metabolic research Hormon-und Stoffwechselforschung Hormones et metabolisme, 41(11), pp. 834–839.
4. Hägg, E., Asplund, K., & Lithner, F. (1987). “Value of basal plasma cortisol assays in the assessment of pituitary-adrenal insufficiency”. Clinical endocrinology, 26(2), pp. 221–226.